左西孟旦它并不直接增加心肌細胞內的鈣離子濃度或增加肌鈣蛋白和與Ca2+的親和力，而是與心肌細肌絲上肌鈣蛋白C（Tnc）的氨基酸氨基末端結合，增加Tnc與Ca2+復合物的構象穩定性。Tnc與Ca2+結合后，原肌凝蛋白的分子構象發生改變，解除了它對于肌纖蛋白和橫橋相互結合的阻礙作用。橫橋與細肌絲結合，肌絲出現扭動，心肌纖維收縮。另外左西孟旦與Tnc的結合呈Ca2+濃度依賴性，即當心肌細胞內的Ca2+濃度高時（心肌細胞收縮時），它與Tnc的親和力高，而心肌細胞內的Ca2+濃度低時（心肌細胞舒張時），它與Tnc的親和力低。所以它在收縮期的作用最強，舒張期的作用較弱，因此可防止或減輕可能的舒張功能損害。炎性細胞因子、氧化應激以及心肌細胞凋亡在心肌重塑過程中起重要作用，而心肌重構又是導致心力衰竭不斷進展的基本病理生理基礎。左西孟旦能夠降低心力衰竭患者白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、脂質過氧化物丙二醛（MDA）、腦利鈉鈦（BNP）的水平以及減少可溶性凋亡信號因子Fas/Fas配體，從而具有抗炎、抗氧化以及對抗心肌細胞凋亡的作用。除了對心肌肌絲的鈣增敏作用外，左西孟旦還能抑制心臟的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，產生和磷酸二酯酶抑制劑一樣的作用：使cAMP降解受阻，cAMP含量增加，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增加，然后作用于cAMP介導的信息傳遞，使細胞內cAMP的含量上升，促進鈣通道膜蛋白磷酸化，Ca2+內流增加，心肌收縮得到加強。體外試驗中發現左西孟旦可選擇性抑制Ⅲ型磷酸二酯酶的活性，但這個作用只有在超過治療推薦劑量時才會有明顯表現。因此在臨床應用劑量下其正性肌力作用與其對磷酸二酯酶的抑制作用無關。

左西孟旦短期用于心臟手術后或擴張性心肌病的心衰。首次12μg/kg靜脈推注，以后維持用每分鐘0.1～0.2μg/kg靜脈滴注，一般用24小時。左西孟旦的劑量和應用時間應根據其藥理學特性決定。左西孟旦原型的半衰期為1h，達到穩定的血藥濃度需要4h，但左西孟旦的活性代謝產物OR-1896的半衰期長達80h，在停止輸液后其血藥濃度還會繼續升高。左西孟旦與多巴酚丁胺合用可以進一步改善血流動力學，與去甲腎上腺素合用可以維持器官和組織灌注。左西孟旦的作用不會被β受體阻滯藥減弱；相反，在左西孟旦的保護下，即使嚴重的心力衰竭患者也可以考慮開始以β受體阻滯藥治療，使患者逐步過渡到常規治療的狀態。左西孟旦的適應證有：失代償性急性心力衰竭、伴心輸出量下降和高灌注壓、心臟術后心力衰竭（頓抑）、急性心肌梗死后心力衰竭。推薦劑量為：當收縮壓＞100mmHg時給予負荷量6～12μg·kg－1，10min內靜脈推注；隨后以0.05～0.2mg·kg－1·min－1持續靜脈滴注，依據血壓調節劑量。藥物聯合應用：低血壓的患者可應用去甲腎上腺素+左西孟旦，在應用左西孟旦時可將多巴酚丁胺逐漸撤除。