結構式
　　　　

CAS： 77191-36-7
分子式： C14H18N2O2
分子量： 246.31

中文名稱： 奈非西坦
　　　　　N-(2,6-二甲基苯基)-2-氧代-1-吡咯烷乙酰胺

英文名稱： Nefiracetam
　　　　　N-(2,6-Dimethylphenyl)-2-oxo-1-pyrrolidineacetamide

性狀描述：從水中結晶，熔點153℃。

生產工藝：1-(羥基甲基)-2-吡咯啉酮(I)和2，6-二甲基苯胺(Ⅱ)縮合，得到奈非西坦，收率76%。

用途：用于治療腦血管病、阿爾茨海默病治療藥物。

阿爾茨海默病性癡呆(AlzheimerDemenz)或又稱阿爾茨海默型老年癡呆，是AlosisAlzheimer于1907年首先描述的，以后以其姓氏命名為阿爾茨海默病(Alzheimerdisease，AD)。

Alzheimer在法蘭克福的精神病院觀察了一名51歲的婦女，表現為多疑，記憶障礙，找不到回自己住處的路，語言不正常，包括命名障礙、錯語和聽理解障礙，但其步態和共濟運動、腱反射無明顯異常。該婦女病情逐漸惡化，于入院后4年半死亡。病理解剖發現腦明顯萎縮，顯微鏡下見皮質細胞消失，在許多神經元內有神經原纖維變性性改變(neurofibrillarydegenerativechange)，大量的所謂粟粒樣病灶，即老年斑(senileplaques)遍布皮質。

Alzheimer報告的臨床和病理特點，至今仍被認為是本病的特點。早期認為阿爾茨海默病是早老性癡呆的主要原因之一，但對于發生于老年期的癡呆是否就是阿爾茨海默病有很大爭論。1978年出版的《國際疾病分類診斷標準》第9次修訂(ICD-9)中，將本病于65歲以前起病者稱早老性癡呆，65歲以后起病者稱老年性癡呆。美國精神神經《診斷統計手冊》第三版修訂本(DSM-Ⅲ-R)稱本病為阿爾茨海默型原發退化性癡呆，且按65歲以后及以前起病者分為老年期起病和老年前期起病。近年的多數研究證明本病在以發病年齡分成的兩組中，無論臨床表現，還是神經病理學改變并無本質區別。

因此提出兩者均用老年性癡呆阿爾茨海默型(SenileDementiaofAlzheimerType，SDAT)一詞表示。在1993年1月正式使用的國際疾病分類標準第10次修訂(ICD-10)中，應用阿爾茨海默病性癡呆(DementiainAlzheimerDisease)這一術語。

隨著世界人口的老齡化，Alzheimer病(AD)的患者越來越多，它是繼心血管疾病、癌癥和中風之后的第四大“殺手”。AD患者腦中神經元進行性退化，神經纖維纏結紊亂，導致記憶力喪失、語言困難、行為失常，最終死亡。雖然該病的病理機制尚未完全明了，但從AD已知的病理生理改變方面探索了許多藥物治療方案。一是針對AD的膽堿能功能缺陷;二是針對AD的非膽堿能神經傳導缺陷，如自由基的過氧化損害及炎性改變等。大量的研究證實AD病人腦中乙酰膽堿代謝失衡與他們的認知功能喪失有直接的聯系，故對膽堿能制劑目前研究較多、進展較快，這是治療AD認知損害的頗有前景的常用藥物。

這類藥物包括膽堿酯酶抑制劑(ChEI)、腺苷受體拮抗劑、促甲狀腺釋放激素受體激動劑、腦部激動劑、Ca2+通道調節劑及Dup996結合位點激動劑等。Ca2+通道調節劑。通過電壓敏感性Ca2+通道(Ⅱ型或N/L型)的Ca2+灌入能介導神經末梢去極化引起的神經遞質釋放，Ca2+通道調節劑可以通過增加Ca2+的灌入增強Ach的釋放。奈非西坦屬于非邊緣性增智類的藥物，這類藥物具有不同的化學結構，均通過對大腦皮質的作用增強認知能力并防止學習、記憶的損傷。它不具有毒蕈堿受體激動劑和拮抗劑的特性，也不抑制Ach的活性，這種藥物的抗遺忘和增強記憶的作用是通過提高大腦皮質Ach的釋放而實現的。依賴cAMP的蛋白激酶增強Ca2+通道活性，可能就是其增強Ach釋放的原因。該藥在日本已進入Ⅲ期臨床研究。